脓毒血症的发病原因有哪些

脓毒血症的发病原因有哪些？

1、脓毒血症可由肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等任何部位感染引起。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒和寄生虫，但并非所有脓毒血症患者都有病原微生物感染的阳性血液培养结果，仅为45％脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。

2、脓毒血症常发生在严重烧伤、多发伤、手术后等严重疾病患者中。脓毒血症也常见于糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍性贫血和尿路结石等慢性病患者。

3、脓毒血症的基本发病机制尚不清楚，涉及复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤和宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应，与多系统、多器官病理生理变化密切相关，脓毒血症的发病机制仍需进一步澄清。

症状：

1. 细菌内毒素：研究表明，细菌内毒素可诱发脓毒症血症、炎症反应、免疫功能障碍、高代谢状态和多器官功能损伤，可直接或间接触发。

2. 炎症介质：脓毒血症中的感染因素激活单核巨噬细胞系统和其他炎症反应细胞，产生和释放大量炎症介质。脓毒血症、内源性炎症介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物和血纤维蛋白溶解途径，形成网络效应，对全身各系统和器官造成广泛损害。同时，肿瘤坏死因子等细胞因子(TNF)-α在脓毒血症的发生和发展中发挥重要作用。

3. 免疫功能障碍：脓毒血症免疫功能障碍的特点主要是失去迟发性过敏反应法清除病原体和易感医源性感染。一方面，脓毒血症免疫功能障碍的机制是免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激没有反应性增殖或分泌细胞因子。

4. 肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道功能障碍引起的肠道细菌/内毒素移位引起的感染与随后的脓毒症血症和多器官功能障碍密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应会导致肠粘膜屏障损伤、肠道菌群生态障碍和免疫功能下降，导致肠道细菌/内毒素移位，导致过度炎症反应和器官功能损伤。

5. 凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒血症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒血症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱导巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，激活内毒素激活的外源性凝血因子XII内源性凝血途径也可以进一步激活，最终导致弥漫性血管凝血(DIC)。

6. 基因多态性：同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后完全不同，表明基因多态性等遗传因素也是影响人体应激攻击易感性和耐受性、临床表现多样性和药物治疗反应差异的重要因素。