白癜风自身细胞毒理论

白癜风自身细胞毒理论

白癜风本身的细胞毒性理论起源于对增加黑素细胞活性导致自身死亡的理解。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤，发现白癜风有细胞外颗粒物质的积累和色素皮肤的基底血管。

一项研究表明，淋巴细胞渗透到相邻的黑素细胞中，以支持自身的细胞毒性理论。当暴露在黑素中时，黑素细胞对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，这也支持这一理论。硫氧还原酶是一种位于黑素细胞膜中的自由基消除剂。抑制硫氧还原蛋白还原酶也能诱导其细胞毒性。

白癜风KC膜结合钙离子高于对照组，钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增加，超氧化物自由基增加，表皮硫氧还原蛋白氧化还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子的增加可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能将超氧化物还原为水，白癜风患者受累和未受累皮肤过氧化氢酶水平下降，导致细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White 在Leghorn中，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊黑素细胞成熟前死亡。此外，多巴胺本身比儿茶酚胺和羟多巴胺更容易氧化，并通过产生自由基杀死人黑素细胞和成神经细胞瘤细胞。