创伤性休克的发病原因有哪些

创伤性休克的发病原因有哪些？

(一)病因

创伤性休克的常见病因分为四类：

①交通事故伤害约占总数的65％;

②机器损坏约占总数的12％;

③坠落伤，约占12％;

④其他伤害，约占11％。

造成上述四种创伤的主要因素是“暴力”，从动力学的角度来看，创伤的原因是动能对身体的不利影响。

(二)发病机制

休克的原因很多，类型也不同，但各种休克的病理生理过程基本相同。

休克期间血流动力学的变化 正常血压的维持取决于两个基本因素，即心脏输出和外周血管阻力的稳定性，与血压的关系如下：

血压=心输出量×外周阻力

休克是一个复杂而连续的病理过程，但为了方便叙述，通常分为三个阶段。

（1）休克补偿期：当身体受到休克因素（如大出血）的侵袭时，心脏输出量随着血容量的减少而下降，身体应保持血压稳定，只增加外周血管阻力，即使周围血管收缩，身体的补偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素形成的，儿茶酚胺等血管收缩物质的大量分泌，可引起周围血管的强烈收缩，使血液重新分配，确保心脏、大脑等重要器官的血流灌注，虽然心脏输出量下降，但血压仍可通过补偿保持稳定，这一阶段称为休克补偿期（微循环收缩期），如果能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能会改善，所以这一时期也被称为可逆性休克。

（2）休克期：如果休克补偿期不能及时有效纠正，皮肤及周围器官血管长期持续痉挛，血液灌注不足，导致周围组织缺血、缺氧、组织代谢从有氧氧化到无氧酵解、丙酮酸、乳酸等代谢物积累，使组织处于酸性环境中，同时，受损组织释放组胺、缓激肽等大量血管活性物质，将作用于微循环，使毛细血管前括约肌瘫痪，血管短路打开，所有毛细血管网都可以打开，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性较强，仍处于关闭状态，因此毛细血管床的容量扩大，大量血液沉积在毛细血管床中，血管静水压升高，液体渗出，进一步降低有效循环血量，进入休克中期，即微循环扩张期。

(3)失代偿期:随着休克中期血流在微循环中停滞，缺氧严重，组织细胞损伤，毛细血管渗透性增加，水和小分子血浆蛋白渗入血管外第三间隙，血液浓缩，粘度增加，凝血机制紊乱，甚至形成微血栓形成，导致弥散性血管凝血(DIC)，如果进入休克晚期，即微循环衰竭期DIC不能停止，可发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多器官衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

创伤性休克时，血流动力学发生变化，体液因子也可能参与。